随着现代医学的发展，器官移植作为挽救终末期器官功能衰竭的重要手段已经广为人知。其中，小肠移植在治疗终末期肠衰竭，尤其是短肠综合征方面，占据重要地位。肠衰竭患者无法经肠道获取足够营养，需要长期依赖静脉输液补充，还可能发生多种静脉营养相关的并发症。通过小肠移植，患者可以恢复日常饮食并摆脱静脉输液，改善病情和提升生活质量。在小肠移植术后，排斥反应是最主要的并发症之一，也是导致患者移植肠丢失、甚至死亡的一个重要原因。

在器官移植后，移植受体的免疫系统会识别并攻击非己的供体器官，发生排斥反应。若无免疫抑制药物的应用，将很快导致移植器官失活。小肠含有的组织和细胞类型多样，免疫活性细胞数量众多，且肠腔内含有大量细菌，较其他器官更易发生排斥反应。另外，排斥反应如没有进行有效的治疗,可能会导致小肠粘膜上皮的完整性破坏，细菌随之侵入血流，引起严重的全身感染，使病情进一步加剧。

排斥反应可通过细胞免疫机制或体液免疫机制介导发生，也可两者并存。

1. 急性细胞性排斥反应

急性细胞性排斥反应由细胞免疫机制介导，是最为重要的一类排斥反应。在早年接受小肠移植的患者当中，有60%-70%至少会发生一次急性细胞性排斥反应。近年来随着免疫抑制方案的改进，该比例已降低至30%左右。它可以发生在移植后任何时间，甚至移植多年以后，但通常出现在移植后早期。初次排斥常见于移植后2-4周，70%以上的排斥见于移植后1年内。

根据病理表现，急性细胞性排斥反应可分为轻度、中度和重度。可疑但没有明确达到轻度排斥反应的标准，称为“不确定”的排斥反应。每次排斥的病程和其严重程度直接相关，轻度排斥通常持续1周左右，中度和重度排斥则分别可达2周和1月。排斥反应持续6周以上，发生移植肠丢失的风险会显著增加。

排斥反应初期一般没有明显症状，进展期则会出现肠造瘘口排泄量增多、腹痛、腹胀、发热等。除了造瘘口排泄量增多，排泄物的性状也可发生改变，呈水样便。排泄量减少、排泄物呈血性则是晚期严重征象。在最严重的粘膜剥脱性排斥反应，造瘘口还会排出由肠粘膜和纤维蛋白形成的胶状管型。腹痛呈持续性剧痛，镇痛药物通常无效。患者常因肠梗阻、肠系膜和肠壁水肿而出现腹胀。排斥反应几乎都会出现发热，可以由全身性的炎症反应引起，也可以由肠道细菌移位造成的感染所致。

2. 抗体介导的排斥反应

超急性排斥反应是由于受体预先存在抗供体杭原的抗体引起，一般发生于术中，在移植肠开放血流后数分钟内即可出现，表现为移植肠充血、水肿、呈紫黑色、肠系膜动脉搏动消失。虽然超急性排斥反应发生后常需切除移植肠，导致移植失败，但在临床相当少见。

加速性排斥反应也是由体液免疫机制引起，较超急性排斥反应多见。它发生于移植后数天到数周，表现为腹胀、腹痛、造瘘口血性排泄物或停止排泄。

急性抗体介导的排斥反应没有明确的症状或体征，它可与急性细胞性排斥反应同时发生，加剧后者的表现，也可单独引起移植肠的亚临床损伤，导致慢性排斥反应的出现。

3. 慢性排斥反应

大约15%的小肠移植患者会出现慢性排斥反应，多见于移植后数年。反复发生急性细胞性排斥反应，尤其是中、重度排斥，以及病毒感染、移植后淋巴增殖性疾病都是慢性排斥反应的危险因素。常见的表现有慢性营养吸收不良（大便增多、脂肪泻），脱水，腹胀和腹痛。慢性排斥反应还会导致肠管狭窄，引起反复的肠梗阻。慢性排斥反应使肠管渐渐失去功能，最终常需切除移植肠。